MOLA HIDATIDOSA

A.   Pendahuluan

Mola hidatidosa  atau yang sering disebut sebagai hamil anggur    merupakan suatu kehamilan yang abnormal  dengan ciri – ciri stroma villus korialis langka vaskularisasi  dan edematous.   Frekuensi terjadinya Mola Hidatidosa di Asia adalah 1 dari  120 kehamilan jauh lebih tinggi jika dibandingkan dengan frekuensi di Eropa yang hanya 1 dari 2000  kehamilan.

Kehamilan Mola Hidatidosa dapat dikeluarkan dengan tindakan tertentu  atau keluar sendiri namun biasanya dengan perdarahan yang sangat banyak.

B.   Pengertian

Mola Hidatidosa merupakan kegagalan pada awal kehamilan karena  trofoblas mengalami perubahan (degenerasi hidropik) yang berbentuk seperti gelembung.  Keadaan ini dapat berubah menjadi keadaan yang ganas yaitu  terjadinya korio karsinoma.

C.   Etiologi

Tidak diketahui dengan pasti tapi diduga karena defisiensi protein karena  Mola Hidatidosa sering ditemukan pada sosial ekonomi rendah.

D.   Pathogenesis

1.    Missed  Abortion  mengakibatkan gangguan peredaran darah kemudian terjadi gelembung mola.

2.    Menurut Reynold :  missed abortion karena  defisiensi asam folat  dan histidin yang menyebabkan gangguan angiogenesis.

3.    Menurut Park :  degenerasi hidropik sel – sel  tropoblas.

Semua itu dengan disertai kadar HCG (Human Chorionic Gonadotropin) yang tinggi.

E.   Factor Resiko

1.    Terjadi pada social ekonomi rendah

2.    Umur antara  20  - 34  tahun

F.     Gambaran klinis

1.    Pertumbuhan trofoblas  yang berlebihan menyebabkan uterus sangat cepat membesar dan besarnya tidak sesuai dengan umur kehamilan.

2.    Perdarahan disertai dengan pengeluaran gelembung mola

3.    Anemis dengan  Facies mola (muka pucat,  seperti  Hiperemesis  gravidarum).

4.    Pada Leopold tidak teraba janin

G.   Penegakkan Diagnosa

1.    TFU yang tidak sesuai dengan usia kehamilan

2.    Keluar darah disertai gelembung mola

3.    Pada USG terlihat ganbaran badai salju

4.    Sonde Acosta sison positif

5.    Laboratorium : titer HCG sangat tinggi

H.   Diferensial Diagnosa/ Diagnosa  Banding

1.    Hidramniom

2.    Gamely

3.    Makrosomia

I.      Penyulit

1.    Pre Eklampsi dan Eklampsi

2.    Tirotoksikosis yaitu produksi tiroid yang berlebihan

3.    Timbul  kista lutein  yaitu kista yang berada di samping kiri dan kanan ovarium

J.      Terapi

1.    Perbaikan keadaan umum

2.    Pengeluaran jaringan mola  ; pengeluaran jaringan mola dapat mengakibatkan perdarahan oleh karena itu sebelum melakukan pengeluran jaringana mola secara digital klien diberikan uterotunika. Uterotunika yang  biasa digunakan adalah Metylergometrin. Berikan Metylergometrin 1 ampul IV. Perlu diingat pengeluaran jaringan mola tidak boleh dilakukan pada klien yang anemia.

3.    Profilaksi terhadap korio karsinoma  dengan sitostatika

4.    Follow up ; klinis dan laboratories

5.    Bila pada ibu cukup anak maka dilakukan histerektomi

Titer HCG  harus turun selama 14 hari setelah terapi jika tetap tinggi maka dicurigai Korio Karsinoma.  Untuk menurunkan kadar HCG pada Korio karsinoma adalah dengan memberikan Methotrexat (MTX). Syarat pemberian Methotrexat adalah Hb harus di  atas 10 g%, eritrosit normal, leukosit   normal (di atas 5000), fungsi ginjal dan hati normal.

Jika Anda seorang bidan dan  menemukan kasus Mola Hidatidosa maka tindakan yang dapat anda berikan sebelum merujuk adalah :

1.    Pasang infus

2.    Berikan suntikan Metylergometrin 1 ampul

3.    Keluarkan jaringan mola secara  digital

4.    Beri antibiotik jika tempat rujukan jauh

Hanya itulah yang dapat saya uraikan mengenai  Mola Hidatidosa. Semoga posting kali ini bermanfaat bagi pembaca. Jangan lupa kasih komen ya ^^

KANKER SERVIKS

Awalnya saya tidak begitu tertarik untuk menulis mengenai Kanker Serviks namun setelah perayaan HKN (Hari Kesehatan Nasional ) 2010 yang diadakan oleh POLTEKKES KEMENKES Banjarmasin saya jadi tertarik untuk menulis tentang ini. Saat perayaan setiap jurusan di POLTEKKES mengadakan pelayanan kesehatan gratis dan kami dari jurusan kebidanan juga memberikan pelayanan kebidanan gratis diantaranya adalah pemberian konsultasi mengenai kaker serviks dan kebetulan saya yang kebagian jadi konselornya.

A. Pendahuluan

Kanker serviks merupakan momok yang sangat menakutkan bagi kaum wanita. Bagaimana tidak, diantara semua tumor ganas ginekologik kanker serviks menduduki peringkat pertama di Indonesia. Estimasi di Indonesia kejadian kasus baru 80 – 100 kasus baru per 100.000 penduduk dengan umur penderita antara 30 – 60 tahun, terbanyak antara 45 – 50 tahun.

B. Pengertian

Kanker serviks adalah keganasan primer pada serviks uteri. Didahului dengan adanya lesi pra kanker cukup panjang yang disebut Cervikal Intraephitelial Neoplasia (CIN).

C. Etiologi

Penyebab langsung dari kanker serviks belum diketahui secara pasti. Namun ada faktor risiko yang memungkinkan terjadinya kanker serviks :

1. Setiap wanita yang pernah melakukan hubungan seksual

2. Belum kuat menerima rangsangan sperma ( hubungan seksual pertama kali pada usia di bawah 16 tahun)

3. Perokok. Nikotin berpengaruh pada seluruh selaput lendir tubuh. Nikotin adalah zat oksidator yang berpengaruh jelek pada sel tubuh. Pada wanita perokok squamo columnar junction (lapisan pada mulut rahim yang terletak di bawah squamosa) menjadi lebih sensitive terhadap rangsangan sperma sehingga mudah terjadi perubahan sel (terjadi neoplasia sehingga sel sehat menjadi sel kanker)

4. Terinfeksi HPV (Human Papilloma Virus) tipe 16 atau 18.

5. Memiliki pasangan seksual berganti – ganti

6. Multigravida (wanita yang hamil lebih dari sekali)

7. Status sosial ekonomi yang rendah (hygiene seksual yang jelek)

8. Mengabaikan kebersihan alat genital yang memudahkan terjadinya servisitis.

D. Patologi

Karsinoma serviks timbul di batas antara epitel yang melapisi ektoserviks (fortio) dan endoserviks kanalis servikalis yang disebut sebagai Squamo Columnar Junction (SCJ).

Pertumbuhan tumor :

1. Eksofitik : mulai dari SCJ ke lumen vagina

2. Endofitik : mulai dari SCJ ke stroma serviks

3. Ulseratif : mulai dari SCJ merusak serviks berupa ulkus (koreng).

Serviks yang normal secara alami akan mengalami proses metaplasia (erosi). Perubahan pra kanker serviks menjadi kanker serviks memerlukan waktu 10 tahun.

Tipe Karsinoma berdasarkan jenis

1. Karsinoma Skuamosa

2. Adeno Karsinoma

3. Karsinoma Adenoskuamosa

4. Clear Cell

5. Small Cell Carsinoma

E. Stadium

1. Stadium 0

Karsinoma insitu (KIS), karsinoma intraepithelial, membran basalis masih utuh.

Terapi untuk kanker serviks stadium 0 adalah dengan konisasi (pemotongan serviks). Kesembuhannya 100%.

2. Stadium I

Kanker sudah mengenai daerah serviks.

· Stadium Ia

Karsinoma makro infasif, merusak membrane basalis dan sel tumor sudah memasuki stroma tidak lebih 3 mm, sel tumor tidak terdapat dalam pembuluh limfa atau pembuluh darah.

· Stadium Ib occ (Ib occult = Ib yang tersembunyi)

Secara klinis tumor belum Nampak sebagai karsinoma, tetapi pada pemeriksaan histologik ternyata sel tumor telah mengadakan invasi stroma melebihi Ia

· Stadium Ib

· Secara klinis telah diduga adanya tumor, invasi ke dalam stroma serviks.

3. Stadium II

Keganasan sudah menjalar ke 2/3 bagianatas vaginadan parametrium, tidak sampai dinding panggul.

· Stadium IIa

Penyebaran hanya ke vagina, parametrium masih bebas dari infiltrate tumor.

· Stadium IIb

Penyebaran ke parametrium uni/bilateral tetapi belum sampai dinding panggul.

4. Stadium III

Penyebaran sudah mencapai 1/3 bagian distal vagina atau ke parametrium sampai dinding panggul.

· Stadium IIIa

Penyebaran 1/3 distal vagina, tidak sampai dinding panggul.

· Stadium IIIb

Penyebaran sudah sampai dinding panggul, tidak ditemukan daerah bebas infiltrasi antara tumor dengan dinding panggul atau proses pada tingkat I atau II, tetapi sedah ada gangguan faal ginjal.

5. Stadium IV

Keganasan telah ke luar dari panggul kecil dan melibatkan mukosa rectum dan /atau kandung kemih (secara histologik), atau telah terjadi metastasis ke luar panggul atau ke tempat - tempat yang jauh.

· Stadium IVa

Proses sudah ke luar dari panggul kecil, atau sudah menginfiltrasi mukosa rectum dan atau kandung kemih.

· Stadium IVb

Telah terjadi penyebaran jauh.

F. Gambaran Klinis

1. Awal – awal keputihan bersemu darah

2. Keputihan berbau busuk dan bersemu darah.

3. Perdarahan. Biasanya terjadi setelah melakukan hubungan seksual (post coital bleeding).

4. Rasa nyeri (pada stadium lanjut).

5. gangguanBAB dan BAK

Apabila sel kanker mengakibatkan pembuntuan saluran kencing (ureter) terjadi uremia. Kematian biasanya karena : 1. Uremia, 2. Perdarahan yang tidak bisa dihentikan. Perdarahan kadang dicegah dengan tampon yang dicelupkan pada asam asetat supaya pembuluh darahnya buntu.

G. Diagnosa

Ditegakkan dengan biopsi, ditemukan sel karsinoma dan jenis sel secara patologi anatomi (P.A.)

Urutan diagnostik :

1. Pap Smear

2. Kolposkolpi

3. Biopsy

4. Konisasi

H. Pencegahan

1. Pap Smear

Suatu pemeriksaan lendir serviks lalu dioleskan ke object glass ,dikeringkan. Setelah itu direndan dengan alcohol 96% kemudian di kirim ke laboratorium patologi anatomi. Di laboratorium diberi pewarna dan diperiksa di bawah mikroskop untuk mengetahui apakah ada kecurigaan ke arah ganas atau tidak.

2. IVA (Inspeksi Visual Asam asetat)

Asam asetat 3 – 5% disemprotkan ke fortio . Asam asetat akan diikat oleh sel – sel yang rusak. Fortio yang tadinya merah jika mengikat asam asetat menjadi putih.

I. Prognosis

Tergantung pada :

1. Umur

2. Keadaan umum

3. Tingkat keganasan

4. Cirri histologik sel tumor

5. Kemampuan ahli atau tim yang menangani

6. Sarana pengobatan yang ada

J. Ramalan bisa hidup sampai 5 tahun

Stadium 0 : 100%

Stadium I : 85 – 90 %

satdiumII : 70%

stadium III : 50%

stadium IV: 15 – 25 %

Itulah yang saya ketahui mengenai kanker serviks menurut sumber yang saya baca dan yang saya pelajari di kampus. Tidak lupa saya ucapkan syukur kepada Allah SWT yang telah mengirimkan dr. Suharto, S.pOG sebagai perantara menyampaikan ilmu ini kepada kami.